jueves, 12 de marzo de 2009

ORGANOS PRINCIPALES DEL METABOLISMO

HIGADO

¿Qué es el Higado?
Es una glándula voluminosa de color oscuro, situada en la parte superior derecha del abdomen. Es una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Es el órgano interno más grande del cuerpo llegando a pesar en un adulto kilo y medio





FUNCION

Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas, fibrinogeno, protombina etc.). Tiene función desintoxicante, almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas (toxicas) para el organismo, transformándolas en otras innocuas.

Anatomía del hígado:
El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos. El hígado tiene forma cónica, es de color marrón rojizo oscuro y pesa alrededor de 3 libras.
La sangre que llega al hígado proviene de las dos fuentes que se indican a continuación:
· La sangre oxigenada llega al hígado a través de la arteria hepática.
· La sangre rica en nutrientes llega a través de la vena porta hepática.
El hígado recibe permanentemente alrededor de una pinta de sangre (el 13 por ciento de la sangre total del cuerpo). El hígado consta de dos lóbulos principales que a su vez están formados por miles de lobulillos. Estos lobulillos se conectan con pequeños conductos que a su vez están conectados con conductos más grandes que finalmente forman el conducto hepático. El conducto hepático transporta la bilis producida por las células del hígado hacia la vesícula biliar y el duodeno (la primera parte del intestino delgado).








Anatomía del Hígado

El hígado es el órgano mas grande pesa en el cadáver alrededor de 1500 gramas, en el vivo, este peso aumenta 400g. Por la sangre contenida en el órgano. Su coloración es rojo pardo. En los humanos consiste en una masa continua de células, dividida en forma incompleta por separaciones de tejido conectivo. Dentro de esta masa de células continua, las subdivisiones de los conductos biliares y de los vasos hepáticos tienen numerosas conexiones.
El hígado está situado en el la parte superior del abdomen, debajo del diafragma.
Es mantenido en su posición por:
Vena cava inferior, a la cual está unido a través de las venas supra hepáticas.
Ligamento redondo del hígado, que remplaza en el adulto la vena umbilical del feto.
Repliegues peritoneales.
A pesar de la estructura monolítica del hígado arbitrariamente se lo considera compuesto por lóbulos. Consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo que están divididos por un ligamento, llamado falsiforme, comprendiendo el lóbulo derecho cinco sextos y el lóbulo izquierdo un sexto de la masa hepática., y un tercer lobulo más pequeño llamado cuadrado. El hígado es uno de los dos órganos, junto con los pulmones, que recibe aporte de sangre por dos vías. Recibe la mayor parte de la sangre (85%) por la vena porta que drena casi toda la sangre del intestino. Esto asegura que todo el alimento absorbido vaya directamente al hígado donde puede ser almacenado para su utilización cuando sea necesario. El hígado recibe el otro 15% de la sangre de las arterias hepáticas. Este segundo suministro de sangre también es importante porque la sangre arterial está muy oxigenada, a diferencia de la sangre venosa que llega a través de la vena porta.
Los segmentos del hígado se definen como las regiones servidas por una subdivisión de la vena porta, de la arteria hepática y del conducto hepático común, que viajan juntos a través de toda la masa hepática. Por lo tanto, el lóbulo derecho puede dividirse en segmento anterior y posterior y el lóbulo izquierdo, en medial y lateral. Este último, a su vez, puede subdividirse en superior e inferior. Aunque existen numerosas conexiones entre las pequeñas ramas de los canales biliares y los vasos sanguíneos en un segmento hepático con sus estructuras correspondientes en los segmentos adyacentes, los conductos biliares y los vasos sanguíneos, en cada segmento del hígado, no pasa sus propios límites.Este concepto de segmentos hepáticos es de utilidad cuando el cirujano planea la cirugía hepática.



FUNDAMENTACION DE LA ANATOMIA SEGMENTARIA DEL HIGADO

Desde el inicio de los estudios anatómicos se distinguió un lóbulo hepático derecho y uno izquierdo cuyos límites están trazados por el ligamento falciforme y el ligamento redondo. Estos límites son arbitrarios, pues la arquitectura interna del hígado muestra también una partición del órgano en dos mitades, pero el límite corre desde el borde derecho de la vesícula hasta el borde izquierdo de la vena cava, es la línea vesículo biliar-cava o línea de Seregé-Cantlié.Las mitades hepáticas (lóbulos) se dividen en cuatro segmentos cada una.Quienes estudiaron intensivamente la división intrahepática y pudieron determinar la segmentación sobre la base de la anatomía vascular y biliar fueron Ch. Hjortsjö, H. Elías y Couinaud.Distinguimos pues una mitad hepática derecha y una mitad hepática izquierda. El lóbulo caudado, (segmento I) por su irrigación vascular pertenecería a ambas mitades.La arteria hepática, el conducto hepático y la vena porta (pedículo glissoniano), penetran al hígado por el hilio hepático, dividiéndose inmediatamente en un ángulo que alcanza los 180º, proveyendo de este modo de un pedículo a cada una de las dos mitades hepáticas.Estos pedículos se extienden por una superficie horizontal que divide a las dos mitades hepáticas en un segmento craneal y un segmento caudal respectivamente.Las venas supra hepáticas determinan una división vertical. Existen tres grandes venas supra hepáticas: la vena hepática media o sagital, que discurre por la línea vesícula biliar-cava, formando el eje del medio del órgano y las venas hepáticas derecha e izquierda que discurren en dirección parasagital por la correspondiente mitad del hígado, dividiéndolas a cada una de ellas en un segmento paramediano y uno lateral.



PATOLOGIAS

Al hablar de patologías nos estamos refiriendo a las enfermedades que se producen en el hígado a causa de ciertas anomalías en el organismo o por mal funcionamiento hepático. Entre las de mayor importancia destacan;

¶ cirrosis hepática: Cirrosis es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenado por necrosis de hepatocitos. es causada principalmente por la adicción al alcoholismo, enfermedad de Wilson, hemocromatosis.

¶ hepatitis: existen diversos tipos de hepatitis debido a los diversos virus como el A,B,C, entre los que están:
· Hepatitis aguda viral: Habitualmente por hepatitis aguda viral se entiende una hepatitis por virus hepatotrópicos (virus de la hepatitis)

· Hepatitis crónica: Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales de hepatitis crónica: por virus B, por virus C

· Hepatitis crónica persistente: Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces corresponde a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años en curar.

· Hepatitis crónica activa (agresiva): Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y muerte. Su historia natural tiene un curso aproximado de 10 a 20 años.

· Daño hepático por etanol: En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades anatomopatológicas: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis. El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo exagerado de alcohol.

· Hepatitis alcohólica: Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años
¶ cáncer hepático: puede afectar el hígado e incluso puede llegar a causar la muerte. o en caso oportuno se puede tener la posibilidad de un transplante de hígado.
¶ tumores hepáticos



DIAGNOSTICO CLINICO
¿Cómo se diagnostica el daño al hígado?
Pueden usarse muchas pruebas para diagnosticar el daño al hígado. Quizás la más frecuente es un análisis de sangre. Existen muchas causas posibles de disfunción del hígado aparte del daño al hígado. Por tanto, si el análisis de sangre indica que su hígado no está funcionando adecuadamente, pueden realizarse más pruebas para determinar la causa del problema.
Análisis de sangre
Pueden realizarse varios análisis de sangre para medir sustancias en la sangre que indican que el hígado está dañado. Entre estas sustancias están:
Bilirrubina: La bilirrubina es una sustancia química que se forma durante la descomposición normal de los glóbulos rojos y se excreta desde el hígado por la bilis. Cuando las células del hígado están dañadas, pueden no ser capaces de excretar la bilirrubina de forma normal, produciendo una acumulación de bilirrubina en la sangre y el líquido extracelular (fuera de las células). Puede detectarse un nivel elevado de bilirrubina mediante un análisis de sangre.
Enzimas hepáticas: Las enzimas son proteínas que desencadenan reacciones químicas importantes en el cuerpo. Hay varias enzimas que se producen en el hígado y pueden estar elevadas si el hígado resulta dañado, como por ejemplo:
La alanina aminotransferasa reordena los “ladrillos” de las proteínas. Se libera de las células hepáticas dañadas.
La aspartato aminotransferasa reordena los “ladrillos” de las proteínas. Se libera de las células hepáticas dañadas.
El lactato deshidrogenasa participa en la producción de energía. Se libera de células dañadas de muchas partes del cuerpo, como el hígado.
La fosfatasa alcalina participa en el crecimiento del hueso y se excreta por la bilis. Puede elevarse si la excreción biliar está inhibida por un daño hepático.
Biopsia hepática
Una biopsia es un procedimiento en el que se toma una pequeña muestra de tejido del hígado y se examina al microscopio. Es posible que se someta a este procedimiento si su médico sospecha que tiene daño en el hígado como consecuencia de la quimioterapia. Mirar el tejido es la mejor manera de determinar si las células están sanas o dañadas.


Tomografía computadorizada (TC)
Una TC crea una imagen tridimensional muy sensible de su cuerpo. Recibirá una inyección que contiene una pequeña cantidad de contraste radiológico. La cámara especial puede detectar cómo resulta captado el contraste por los diferentes órganos del cuerpo, produciendo una imagen que ayuda a su médico a conocer cómo están funcionando su hígado y su bazo.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
La CPRE es un procedimiento que ayuda a su médico a determinar si su disfunción hepática se debe a bloqueo del conducto biliar común, el tubo que transporta la bilis del hígado a la vesícula biliar. En la CPRE se usa un endoscopio, un tubo largo, flexible e iluminado, que permite a su médico ver dentro del estómago e inyectar contrastes, que hacen que los conductos biliares sean visibles en una radiografía. Combinando estas técnicas – endoscopia y radiografía – su médico puede determinar si existe bloqueo de los conductos. Esto puede ser la causa de su disfunción hepática.


ENZIMAS
Para realizar sus funciones, el hígado cuenta con una gran cantidad de enzimas con funciones oxidativas y reductivas, entre las cuales se encuentran el sistema del citocromo de la proteína 450 (P-450), flavin-monooxigenasas, peroxidasas, hidroxilasas, esterasas y amidasas. Las enzimas hepáticas son varias...TGO, TGP, GGT , las mismas van a elevar sus valores cuando el hígado por alguna causa se encuentra inflamado, podría ser de tipo viral o bacteriano..También por alguna comida copiosa, exceso de alcohol también tiende a aumentar el valor de las mismas ya que inflama el hígado, el mismo es un filtro del organismo..



PANCREAS

Introducción:
Es una glándula de secreción interna y externa. Esta situado en el abdomen, entre el estomago y el duodeno. Se compone de tres partes, cabeza, cuerpo y cola. Tiene de 15 a 20 cm de largo. La secreción endocrina es llevada a cabo por los islotes de langerhans, que producen insulina y gluagon , hormonas que regulan el metabolismo de la glucosa. La función exocrina o digestiva se localiza en las células de los acini pancreáticos y consite en la producción de jugo pancreático, que vierte el duodeno atrvez del conducto wirsung.








Anatomía del páncreas:
El páncreas es un órgano alargado, cónico, localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen, detrás del estómago. El lado derecho del órgano (llamado cabeza del páncreas) es la parte más ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno (la primera porción del intestino delgado). La parte cónica izquierda (llamada cuerpo del páncreas) se extiende ligeramente hacia arriba y su final (llamado cola) termina cerca del bazo.
El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:
El tejido exocrino.El tejido exocrino secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que atraviesa el páncreas en toda su longitud.

El tejido endocrino.El tejido endocrino, que está formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente

Función pancreáticaEl páncreras desempeña un papel básico en la digestión, y en el metabolismo de los carbohidratos. Segrega una importante gama de sustancias, como son las enzimas digestivas, además de una serie de hormonas, como la insulina, el glucagon y otras.



Enzimas



Actuando (hidrólisis) sobre diversos componentes alimenticios las enzimas pancreáticas los fraccionan en productos más sencillosProteína y polipéptidos (en aminoácidos)* Tripsina (tripsinógeno activado)
* Quimotripsina (quimotripsinógeno activa)



* Proelastas



* Procarboxipeptidasas A y BAcidos ribonucleicos y deoxiribonucleicos (en monocnucleótidos)



* Ribonucleasa



* Deoxiribonucleasa Grasa y colesterol (en glicéridos, ácidos grasos, glicerol y ésteres de colesterol


* Lipasa


* Fosfofolipasas A 1 y A2* Esterasa no-específicaAlmidón y dextrinas (en dextrinas y maltosa


* Alfa-amilasaOtras enzimas. Procolipasa e Inhibidor de tripsinaHormonasLas hormonas secretadas por el páncreas son:


* Insulina: Producida por las células beta del páncreas.Aumenta la captación y la utilización de glucosa, aumenta la lipogenesis, tiiene efectos anabólicos general


* Glucagón: Producida por las células alfa de los islotes del páncreas aumenta la movilización de lípidos y la glucogenolisis para incrementar los niveles de glucemia


* Polipéptido pancreático: Aumenta la glucogenolisis, regula la actividad gastrointestin
Somastotatina: Inhibibe la producción de glucagón y la liberación de somatotropina


Enfermedades que se producen:


El cáncer de páncreas o cáncer pancreático es un tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Cada año, alrededor de 32.000 personas se diagnostican de esta enfermedad en los Estados Unidos, y más de 60.000 en Europa. Dependiendo de la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, el pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara.
Cerca del 95% de los tumores pancreáticos son adenocarcinomas. El 5% restante son tumores neuroendocrinos pancreáticos como el insulinoma, que tienen un diagnóstico y tratamiento completamente diferente, con un mejor pronóstico generalmente.
Todavía se desconoce la etiología y el mecanismo de carcinogénesis pancreática. Se cree que el proceso se inicia por una alteración de las células de los conductos pancreáticos. Los carcinógenos alcanzarían estas células provocando su transformación maligna por tres posibles vías de acceso:
Por reflujo biliar.
Por reflujo duodenal.
Por vía sanguínea.


La pancreatitis aguda es, sin embargo, una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema. Las enfermedades del páncreas son comunes en épocas de vejez o de desarrollo de este individuo; también puede sufrir deformaciones en época de desarrollo fetal.




Hipoinsulinismo: El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina, que es el más común en las enfermedades endocrinas, una enfermedad metabólica que afecta a muchas funciones corporales Un signo de diabetes sacarina es la concentración anormalmente elevada de glucosa en la sangre o hiperglucemia; ésta, a su vez, provoca que la glucosa sea eliminada por la orina, circunstancia llamada glucosarina. Debido a que es incapaz de sayisfacer sus necesidades energéticas, el cuerpo empieza a consumir grasas y proteínas.Hiperinsulinismo: El hiperinsulinismo, o secreción de insulina en exceso por las células beta, es causado generalmente por un tumor de las células de los islotes. En tales casos, la glucosa sanguínea disminuye y puede bajar lo suficiente para causar desmayo, coma y convulsiones.

Pruebas Los análisis sanguíneos se usan para comprobar si se ha producido algún cambio en los niveles de enzimas producidos por el páncreas. Los rayos X, los escáneres y los ultrasonidos se emplean para comprobar si el páncreas está inflamado o ha aumentado de tamaño. En personas con pancreatitis crónica puede que se lleve a cabo una prueba de ERCP que consiste en una microcámara que se introduce por la boca hasta el páncreas para examinarlo.




Significación clínica:
Existen mecanismos de regulación de los niveles de glucosa sanguínea, mediante los cuales se alcanza un equilibrio entre la producción y el consumo. Estos mecanismos son procesos regulados por la acción de hormonas tales como: insulina, glucagon, somatostatina, adrenalina y glucocorticoides. La determinación de los niveles de glucosa tiene su mayor importancia en el diagnostico precoz y en el seguimiento y control de los pacientes con Diabetes Mellitus, siendo múltiples los factores que pueden causar variaciones en la concentración de glucosa en sangre, LCR, y otros líquidos, como se detalla a continuación:
·Hiperglucemia: Pancreatitis aguda y crónica, diabetes, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, endocrinopatias.
·Hipoglucemia: Insuficiencia hepática grave, insulinomas y tumores extrapancreáticos
Productores de sustancias insulinoides, enfermedad de Addison y de Von Gierke.

Diagnóstico
Si se tienen síntomas, el médico hace un reconocimiento y ordena pruebas para ver si hay cáncer y determinar cuál debe ser el tratamiento. Entre las principales pruebas diagnósticas se encuentran:
Ecografía o prueba de ultrasonido (se utilizan ondas sonoras para detectar tumores).
Tomografía axial computerizada (TAC): un tipo especial de radiografía con la que se obtiene, mediante ordenador, una imagen del interior del abdomen.
Resonancia magnética (RM), que utiliza ondas magnéticas para crear una imagen del interior del abdomen, y ver si el cáncer está obstruyendo de manera parcial el riego sanguíneo de algún órgano no afectado.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Consiste en introducir por la garganta un tubo flexible que pasa a través del estómago y llega al intestino delgado. El médico puede mirar por el tubo e inyectar un colorante para que el área pueda verse con mayor claridad en una radiografía.
Biopsia: Introducción de una aguja fina en el páncreas para extraer algunas células. Las células pueden observarse después en el microscopio.
La colangiografía transhepática percutánea: Se introduce una aguja delgada en el hígado por el lado derecho y se inyecta colorante en los conductos biliares del hígado para que se puedan ver los bloqueos en la radiografía.
Cirugía. El médico hace un corte en el abdomen y observará el páncreas y los tejidos que lo rodean para detectar la presencia de cáncer. Si existe un cáncer y no parece haberse propagado a otros tejidos, el médico puede extirpar el tumor.




CORAZON



Organo principal del aparato circulatorio. Es un órgano muscular, una bomba aspirante e impelente, que aspira desde las aurículas o entradas de la sangre que circula por las venas, y la impulsa desde los ventrículos hacia las arterias. Entre estos dos se encuentra una válvula que hace que la dirección de la circulación sea la adecuada.El corazón es un órgano musculoso y cónico situado en la cavidad torácica, que funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Un poco más grande que un puño, está dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurículas, y dos inferiores, llamadas ventrículos. El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole y diástole.
Sístole es una contracción que usa el corazón para expulsar la sangre, ya sea de una aurícula o de un ventrículo.
Diástole es una relajación que usa el corazón para relajar los ventrículos o las aurículas y recibir la sangre.
El término cardíaco hace referencia al corazón en idioma griego καρδια kardia.













FISIOLOGIA DEL CORAZON

Ciclo cardiaco




Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia de eventos que en conjunto forman el ciclo cardíaco, constando principalmente de tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 75 veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.









SISTOLE




DIASTOLE

Para que exista paso de sangre de una cavidad a otra del corazón, la presión de la cavidad impulsora ha de ser siempre mayor que la de la cavidad receptora.
Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos, si bien este paso de sangre es esencialmente pasivo, por lo que la contracción auricular participa poco en condiciones de reposo, sí que cobra importancia durante el ejercicio físico. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas atrioventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas. El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente 0,1 s. En este momento el volumen ventricular es máximo, denominándose volumen de fin de diástole o telediastólico.
La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato circulatorio.En esta fase se contrae primeramente la pared del ventrículo sin que halla paso de sangre porque hay que vencer la elevada presión de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando esto se produzca tendrá lugar la eyección, la cual ocurre en dos fases, una rápida y otra lenta. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3 s.Hay que decir que los ventrículos nunca se vacían del todo, quedand siempre sangre que forma el volumen de fin de sístolo o telediastólico.
Por último la diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.
En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:
Primer ruido cardiaco: cierre de válvulas tricuspide y mitral.
Segundo ruido cardiaco:cierre de válvulas sigmoideas(válvulas pulmonares y aortas).
Ambos ruidos se producen debido al cierre súbito de las válvulas, sin embargo no es el cierre lo que produce el ruido, sino la reverberación de la sangre adyacente y la vibración de las paredes del corazón y vasos cercanos. La propagación de esta vibración da como resultado la capacidad para auscultar dichos ruidos.
Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias radiales, carótidas, femorales, etc.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las atrios están en reposo aprox. 0,7 s y los ventrículos unos 0,5 s. Eso quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco. Por otra parte, las células del musculo cardíaco se "comunican" de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón. El músculo del corazón jamás se tetaniza (los cardiomiocitos tienen alta refractariedad, es por eso que no hay tétanos)
El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.

ANATOMIA







El corazón es un órgano mutuo hueco cuya función es de bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en el mediastino anterior en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazón. El pericardio esta formado por un capa Parietal y una capa Serosa. Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.
El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:
Músculo auricular
Músculo ventricular
Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Estos se pueden agrupar en dos grupos, músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas
De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:



El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágena, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinge. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.
El miocardio, el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso.

ENZIMAS CARDIACAS

SINONIMOS: FOSOFOTRANSFERASA DE ATP CREATINA, CREATINCINASA O CREATIN FOSFOCINASA



ANALISIS




MUESTRA:Suero. Estable 4 – 8 horas a temperatura ambiente y un mes a –20ºC.VALORES DE REFERENCIA:Recién nacidos:
· 65-680 u/l
Mujeres:
· 6-7 años:50-145 U/L
· 8-14 años 35-145 U/L
· 15-18 años 20-100 U/L
· MAS DE 19 años 96-140 U/L
Varones:
· 6-11 años 56-185 U/l
· 12-18 años 35-185 U/l
· Mas de 19 años 38-174 U/l
REACCION QUIMICA:
· Se cataliza por la reacción reversible por transferencia de ATP y creatina obtenido como producto a la fosfocreatina +ADD
ESTRUCUTRA QUIMICA:
· Esta constituida por dos cadenas de polipeptidican con estructura cuaternaria compleja.
· Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de 40.000 daltons cada una.
· Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras diferentes para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente).
· Estas isoenzimas están asociadas a estructuras miofibrilares en el citosol. Además de estas tres isoenzimas se encuentran la isoenzima mitocondrial de la CK (CK-MiMi o CK-Mt) y las macrokinasas:1 (CK-BB unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma oligomérica de la CK-Mt).

Es una enzima bilocular que se encuentra en citoplasma y mitocondria




GENERALIDADES:
· La CK es una enzima cuya mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo esquelético y su menor concentración se encuentra en el tejido cerebral.
· Debido a que la Ck existe relativamente en pocos órganos, esta prueba se utiliza como índice especifico de lesión del miocardio y del músculo.
· Un aumento en la actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular. La extensión y gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la elevación.
· En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza entre el tercero y sexto día.
· Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es, quizás, la prueba más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
· El diagnóstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organización Mundial de la Salud: dolor precordial de más de 30 minutos, cambios electrocardiográficos específicos y aumento de la actividad de creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.

DIVISION DE LA CK:

CK total
LOCALIZACION
Medición en suero de la CK total
Separación por Métodos electroforeticos de anodo a cátodo
CKMM
Músculo estriado y miocardio
94%
Mas rápida (+)
CKMB
Miocardio
6%
Intermedia
CKBB
Cerebro y músculo liso
1%
Mas rápida (-)

La creatininfosfoquinasa puede presentarse en forma de 3 isoenzimas que se diferencian en su estructura. La CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el tejido cerebral y en el pulmón. La CPK-2 también llamada CPK-MB es la de origen cardiaco, y la CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular esquelético.La aparición de CPK elevada en el suero sugiere lesiones en el corazón en el cerebro o en los músclos esqueléticos. Dependiendo del isoenzima de CPK elevado podemos diferenciar cuál es el tejido afectado.La CPK-MB se eleva a las 3 a 6 horas y vuelve a la normalidad a las 12 a 48 horas tras un infarto de miocardio. Por ello se realizan mediciones secuenciales para ver la evolución.La CPK-MB no suele aparecer elevada si el dolor torácico es por una angor (angina de pecho) un embolismo pulmonar o por una insuficiencia cardiaca congestiva.La CPK-BB aparece elevada si hay daño en el tejido cerebral o en caso de infarto pulmonar por un embolismo.La CPK-MM es la isoenzima más abundante en la medida total de la CPK en personas sanas, si se eleva se debe a lesiones del msculo esquelético o por ejercicio físico muy intenso.Pueden verse alterados los valores de CPK isoenzimas si se han realizado inyecciones intramusculares, traumatismos musculares, intervenciones de cirugía recientes, o ejercicio intenso o prolongado.
EL PAPEL FISIOLÓGICO DE LA CREATÍNQUINASA ES EL SIGUIENTE: El principal componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el ATP. Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la CREATÍN quinasa cataliza la refosforilación del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.
La Actividad en suero parece estar en función de la masa muscular del individuo, por ello las mujeres tienen actividades séricas más bajas que el hombre. También varían las cifras con la Edad. De aquí la importancia de utilizar el Índice de Corte [(CK Total / CK MB masa) x 100] en la valoración del origen de un aumento de CK MB masa: músculo – esquelético o cardíaco.
SIGNIFICADO CLINICO
ALORES AUMENTADOS:
Enfermedades de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatías (miositis, polimiositis).
·
· Enfermedades musculares neurogénicas (miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo). Hipertermia maligna. Polimiopatía necrotizante.
·
· Enfermedades de corazón: infarto de miocardio. Cardioversión, cateterización cardíaca, angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
· 1. En el infarto al miocardio comienza la elevación poco después de la crisis aproximadamente 4-6 hrs después y alcanza el punto máximo en 24 hrs.
· 2. LA Ck y CKMB llega a su punto máximo aproximado un día después del inicio al igual que la TGO.
· 3. La LDH suele tener un punto máximo durante el segundo día.
· Enfermedades del hígado: enfermedad hepática primaria (síndrome de Reye).
· Enfermedades del sistema nervioso central: enfermedad cerebrovascular aguda, neurocirugía, isquemia cerebral. Hemorragia subaracnoidea.
· Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.
CRONOLOGIA DE LA ALTERACION ENZIMATICA EN infarto agudo al miocardio

CK TOTAL
CK-MB
TGO
LDH
Inicio
2-8 hrs.
2-8 hrs.
6-12 hrs.
8-12 hrs.
Maxima
24-36 hrs.
12-48 hrs.
24-28 hrs.
48-72 hrs.
persistente
3-6 hrs.
2-3 días
4-6 días
10-15 días
VALORES DISMINUIDOS DE LA CK:
· Reducción de masa muscular
· Neoplasias
· enfermedad hepática alcohólica
· Inanición
· Enfermedad de Cushing
· tratados con esteroides.
· Tirotoxicosis.
INTERPRETACION DE LAS ISOENZIMAS DE LA CKCKMB: La CKMB aparece en el suero entre 6-12 hrs después del IAM y persiste durante 18-32 hrs, cuando el paciente con precordalgia padece con MB, significa que tiene un IAM.
· Además si al CK-MB es negativa durante más de 48 hrs o mas después del episodio de precordalgia significa que no se trato de IAM.
· En el IAM se leva la CK-MB, LDH1, relación LDH1-LDH2, Ck total y LDH total.
· La CK-MB y LDH1 se elevan tanto en porcentaje como en el valor absoluto ( el % de cada isoenzima por la enzima total respectiva), alcanzan su máximo y posteriormente disminuyen.
CKMM:Se eleva en el infarto al miocardio entre 4-6 hrs después del infarto, no es demostrable a las 24-36 hrs después del infarto puesto que alcanza su máximo y cae rápidamente:
· Isiquemia miocárdica, angina de pecho
· Distrofia muscular de Duchenne
· Poliomitosis, dermatomitosis, mioglobinuria, insuficiencia circulatoria y choque, IRC, lipomatia, postoperatorio de cirugías.







PROSTATA

FUNCION
La función primordial de la próstata es producir el líquido seminal, que transporta los espermatozoides. Además, la próstata produce sustancias de defensa contra las infecciones urinarias. Sin embargo, se puede vivir bastante bien sin próstata (como ocurre, por ejemplo, después de su extirpación quirúrgica).


ANATOMIA
En el hombre joven, la próstata normal tiene el tamaño de una castaña, y tiene un volumen de 15-20 cc.. Sin embargo, con el paso del tiempo se produce un aumento progresivo del tamaño, alcanzando habitualmente tamaños de 30 -100 cc. (La próstata más grande operada en el Instituto pesó 1 Kg, pero no es lo habitual). Este crecimiento relacionado con la edad se conoce como hiperplasia benigna de próstata (HBP) o crecimiento benigno y ocurre en todos los hombres. En muchos de ellos el crecimiento de la próstata es lo suficientemente grande como para obstruir la uretra y producir dificultad para orinar. Los síntomas del crecimiento benigno suelen ser, entre otros, la disminución de la fuerza del chorro y la necesidad de orinar con mayor frecuencia, especialmente por la noche.




Examen de prostata

Por lo general, los hombres se rehusan a acudir al médico para detectar problemas en su próstata aún experimentando molestias. Esto se debe a que desconocen la importancia de someterse a exámenes rutinarios para detectar cualquier alteración que pudiera progresar hacia alguna enfermedad como el cancer de prostata.Para diagnósticar problemas en la prostata se utiliza desde un simple tacto, hasta un examen de sangre o ultra sonido dependiendo la situacion y se deben hacer regularmente.“Se recomienda cada año después de los cuarenta pero yo prefiero antes, veinte o veinticinco años y mas si tienen historia en la familia de alguna enfermedad.”.-María C. Madrid, m.d.No existen síntomas en las primeras etapas del cancer de prostata y si se presentan pueden variar, es por eso que se necesita un chequeo anual. Por ejemplo, algunos sintomas son cambios en la orina y eyaculación, sin embargo, síntomas similares pueden deberse a un sin numero de padecimientos diferentes.Cuanto antes pueda detectar el cáncer de la próstata, usted tendrá más opciones disponibles. Cirugía, terapia de radiación, terapia hormonal o alguna combinación de estos pueden ser usados comúnmente. Consulte con su proveedor de salud acerca de sus opciones y asegúrese de entender los riesgos, beneficios y posibilidades de éxito.
Patologias y significado clinico



PROSTATITIS
Las prostatitis se presentan a diversas edades; las agudas bacterianas y virales, generalmente en menores de 40 años. Las formas purulentas pueden tener abscesos. Las crónicas ocurren más frecuentemente en mayores de 50 años, en particular, en relación con la hiperplasia nodular de la próstata. Una forma especial es la prostatitis granulomatosa (de agente infeccioso desconocido) relacionada probablemente con escape de secreción glandular al intersticio del órgano. Son poco frecuentes la prostatitis eosinofílica, tuberculosa, sarcoidótica y la malacoplaquia.

HIPERPLASIA NODULAR DE LA PROSTATA
Morfología
Es un aumento de tamaño de la zona de transición y de la región periuretral proximal, debido a un proceso hiperplástico expansivo del tejido glandular y del estroma. Macroscópicamente muestra un aspecto multinodular, dado por nódulos blanquecino amarillentos de 1 a 10 mm de diámetro, y, entre ellos, por bandas de tejido fibroso o fibrohialino. La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente es blanquecina y lisa por estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. Los nódulos pueden ser fibrosos, fibromusculares, musculares, fibroglandulares o fibromioglandulares. Estos últimos son los más frecuentes. Si tienen muchas glándulas muestran un aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener cuerpos amiláceos o concreciones. La consistencia de la glándula hiperplástica es menor de la que suele tener el cáncer de la próstata.



Patogenia y Presentación
La patogenia de la hiperplasia prostática probablemente está relacionada con trastornos hormonales que consisten en una disrregulación entre andrógenos y estrógenos. De hecho, la mayor frecuencia de la hiperplasia prostática coincide con la aparición de la menopausia masculina. Se presenta por sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70 años.
Complicaciones
La complicación de la hiperplasia de la próstata es, en mayor o menor grado, la obstrucción urinaria. Esto ocasiona retenciones permanentes de orina en la vejiga que provocan hipertrofia e hiperplasia de la pared vesical con formación de pseudodivertículos, reflujo con hidroureteronefrosis e infecciones frecuentes.

CANCER DE LA PROSTATA

El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los hombres sobre los 50 años y en el 80% de los mayores de 90. En los Estados Unidos es la 3a causa de muerte por cáncer en mayores de 55 años. La causa se desconoce, pero probablemente existe alguna relación con acción hormonal ya que en individuos castrados se atrofia el epitelio grandular y no se desarrolla carcinoma.
De todos los tumores de la próstata los más frecuente son los carcinomas y de éstos, el adenocarcinoma, que corresponde a más del 90% de los tumores malignos del órgano. El adenocarcinoma se origina en la zona periférica, aunque ocasionalmente se desarrolla de la zona de transición. Deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar), muy pocos, no más del 3%, lo harían de los conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular


Formas o categorías del carcinoma de próstata
1) Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por examen físico, signos de estenosis u obstrucciones uretral, hematuria, etc.
2) Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3) Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no maligna.
4) Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
El carcinoma incidental y el latente parecen tener una frecuencia mucho mayor que el carcinoma manifiesto y el oculto. Por lo tanto, aparentemente existe sólo un pequeño porcentaje de cánceres que progresan y se diseminan. El porqué de esta agresividad selectiva se desconoce por completo.
Estadios del cáncer de la próstata
Es de gran importancia pronóstica determinar en la forma más precisa posible el estadio en que se encuentra el carcinoma de la próstata, para lo cual el mejor método es el examen morfológico. Los estadios básicos son cuatro:




Estadio I Carcinoma incidental (sin manifestaciones clínicas)
Estadio II Carcinoma dentro de la cápsula prostática
Estadio III Carcinoma con extensión extracapsular, sin metástasis
Estadio IV Carcinoma con metástasis




Cada uno de estos estadios se subdivide en dos atendiendo al grado de diferenciación histológica, número de focos y extensión del carcinoma, eventual infiltración de órganos vecinos (vesículas seminales, uretra, vejiga, pelvis) y sitio de las metástasis. En la evaluación de las metástasis ganglionares linfáticas son importantes el número de ganglios comprometidos y el tamaño de aquellas. Los estadios que se encuentran más frecuentemente en las resecciones quirúrgicas son el III (45%) y el IV (57%). El paciente con tumor en el estadio inicial (IA1) tiene igual sobrevida que la población general



Clasificación
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de malignidad histológica del carcinoma prostático, una de las más apropiadas es la de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60% y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado, respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los dos tipos predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados 2, 3 y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico




Neoplasia intraepitelial
En la próstata existe también el carcinoma in situ y microfocos de atipías celulares dentro de las glándulas sin signos de invasión, que se observan frecuentemente en próstatas con cáncer. La etapa que sigue al carcinoma in situ es la del carcinoma microinvasor, sólo excepcionalmente observado en la próstata.




Otros tipos histoógicos
Mucho menos frecuentes como cáncer primario de la próstata son el carcinoma de epitelio de transición, el carcinoma epidermoide y el carcinosarcoma. Entre los sarcomas están el leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma y fibrosarcoma, todos éstos muy poco frecuentes.




Metástasis del cáncer de la próstata
Ellas se realizan por vía linfática o hematógena. La invasión de estos sistemas puede ser precoz (inclusive, aunque excepcionalmente, en el carcinoma incidental A1). Pero corrientemente existen más metástasis en tumores de mayor tamaño. Las metástasis hematógenas a los huesos pueden producirse sin una concomitante diseminación linfática. Las metástasis más frecuentes son las ganglionares linfáticas regionales (ganglios obturadores, hipogástricos e ilíacos). Las metástasis óseas más frecuentes son las de la pelvis, cuerpos vertebrales, fémur y costillas. Las viscerales más frecuentes son las de pulmones, hígado y glándulas suprarrenales.
Las metástasis son de gran importancia en el cáncer de la próstata, ya que, con pocas excepciones, de ellas depende la mortalidad. Las determinaciones serológicas de antígeno prostático y fosfatasa ácida prostática son de gran utilidad para el diagnóstico clínico del cáncer o de metástasis.
Compromiso tumoral secundario en la próstata
La invasión de la próstata por otros cánceres es por extensión: en el carcinoma de epitelio de transición de la vejiga, cáncer del recto y en el de las vesículas seminales, este último muy raro. Ocasionalmente se produce un compromiso aislado de la próstata en linfomas, metástasis de melanoma, de carcinoma broncogénico y del estómago.



Tumores benignos de la próstata
Son rarísimos (adenomas, tumores no epiteliales) y tan raros que no pocos expertos niegan que existan. Hay que recalcar que la hiperplasia nodular de la próstata no es un tumor benigno y, por lo tanto, no debe designársela con el término adenoma , como ocurre frecuentemente.

lunes, 2 de marzo de 2009

CITOLOGIAS

QUE SON LAS CITOLOGIAS
1 Parte de la biología que estudia la estructura y función de la célula.
2 Análisis de un conjunto de células extraídas del cuerpo de un ser vivo: la revisión ginecológica anual incluye una citología.


PARA QUE NOS SIRVE UN FROTIS SANGUINEO
El objetivo de realizar una extensión de sangre periférica o frotis sanguíneo es obtener una delgada capa de sangre sobre un porta objeto que luego teñiremos con una coloración especifica con el fin de poder evaluar la porción de cada leucocito (formula leucocitaria relativa) y la morfología de las células sanguíneas (leucocitos, eritrocitos y plaquetas)



CITOLOGIA HEMATICA.
La citología hemática se divide en fórmula roja y fórmula blanca.
La fórmula blanca incluye el recuento de leucocitos, que es de 5000 a 10000 por c.c. como promedio 7000 por c.c., también incluye la fórmula de porcentaje diferencial (neutrófilos juveniles de 3 a 5%, segmentados de 54 a 62%, eosinófilos de 1 a 3%, basófilos de 0 a 0.75%, linfocitos de 25 a 33%, monocitos de 3 a 7%
La fórmula roja a su vez incluye el recuento de glóbulos rojos o eritrocitos (cuyos valores normales en el hombre son de 4.5 a 5.5 millones, y en la mujer de 4 a 4.5 millones.






CITOLOGIA DE MOCO FECAL
La observación microscópica del moco fecal en fresco con azul de metileno tiene utilidad para evaluar la celularidad de la muestra y la posible presencia de parásitos. Aunque la positividad de la citología de moco fecal es relativamente baja en la mayoría de las diarreas agudas que son de etiología viral, al igual que el bajo porcentaje del aislamiento en coprocultivos.


UTILIDAD CLINICA
Prueba de utilidad en la Investigación de enterocolitis infecciosa
Más de 10 leucocitos por campo en moco fecal orienta a una patología infecciosa.
Si el predominio es de mononucleares, es más probable que la etiología sea viral.
En cambio, si el predominio es de polimorfonucleares, se puede pensar en patología bacteriana.
Cuando aparecen eosinófilos, entonces podemos pensar en infestación vérmica (gusanos).
Si encontramos eritrocitos, habrá que pensar en complementar datos para síndrome disentérico, pues con ello cambia radicalmente el abordaje terapéutico.










ESTUDIO DEL MOCO NASAL


El moco nasal lo podemos evaluar de diversas maneras.


Citología: Para ver que tipo de celularidad está presente v nos orientará si el problema es de tipo infeccioso o alérgico o su combinación. Se realiza mediante un frotis de la mucosa del cornete inferior, empleando un hisopo adaptado de (rinoprobe). Obtenida la realiza muestra se colorea y se realiza el conteo celular diferencial.




Los resultados serán:
Eosinófilos en el moco nasal por encima de 20 por campo corroboran la alergia en la etiología.
Neutrófilos elevados relacionado con la presencia de infecciones bacterianas agudas.
Linfocitos: sugiere procesos infecciosos de tipo crónico.
Células caliciformes: cuando predominan sugieren la presencia de alergia.
En resumen, el citograma nasal nos da una idea del estado celular de revestimiento de la mucosa nasal y por ende de los senos paranasales.